# Typ-I-Interferone (IFN-α/β)

Typ-I-Interferone, hauptsächlich IFN-α (in mehreren Subtypen) und IFN-β, sind Zytokine, die von nahezu allen kernhaltigen Zellen als Reaktion auf virale Nukleinsäuren sezerniert werden, die von angeborenen Mustererkennungsrezeptoren detektiert werden, allen voran dem cGAS-STING-Weg für zytosolische DNA sowie TLR7/TLR9 für endosomale RNA/DNA. Sie signalisieren über den IFNAR1/IFNAR2-Rezeptorkomplex und induzieren Hunderte von Interferon-stimulierten Genen, die einen antiviralen Zellzustand etablieren, NK-Zellen aktivieren und angeborene mit adaptiver Immunität verbinden. Chronische, niedriggradige Typ-I-IFN-Signalgebung, im Alter angetrieben durch akkumulierte zytosolische DNA-Fragmente, mitochondriale DNA-Ausleitung und Retrotransposon-Aktivität, die cGAS-STING aktiviert, ist ein wichtiger Beitrag zum Inflammaging. Pathologische Extreme konstitutiver Typ-I-IFN-Aktivierung werden durch SAVI (STING-assoziierte Vaskulopathie mit Beginn im Säuglingsalter) und das Singleton-Merten-Syndrom veranschaulicht, monogene Interferonopathien, die das gewebsschädigende Potenzial unkontrollierter Typ-I-IFN-Signalgebung illustrieren.

## Sources

- Isaacs A, Lindenmann J. (1957). Virus Interference. I. The Interferon. Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. https://doi.org/10.1098/rspb.1957.0048
- Trinchieri G. (2010). Type I Interferon: Friend or Foe?. Journal of Experimental Medicine. https://doi.org/10.1084/jem.20101664

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