Mutationsakkumulationstheorie

Die Mutationsakkumulationstheorie erklärt Seneszenz evolutionsbiologisch: Peter Medawar formulierte sie 1952 mit der These, dass spät wirkende schädliche Mutationen — solche, die erst nach dem reproduktiven Höhepunkt schaden — der Selektion entgehen und sich über Generationen anreichern. Da die Selektionsstärke mit dem Alter abnimmt, werden vor der Reproduktion wirkende Mutationen aussortiert; post-reproduktiv wirkende verbleiben im „Selektionsschatten" und werden durch genetische Drift häufiger, was die Funktionsfähigkeit im Alter mindert. Charlesworth (2001) formalisierte dies in einem quantitativ-genetischen Modell mit exponentiellem Anstieg von Mittelwert und additiver genetischer Varianz der Sterblichkeitsraten — konsistent mit humanen und Drosophila-Daten. Turan et al. (2019) lieferten molekulare Belege: In 16 Gewebetypen von fünf Säugetierarten fanden sie eine altersassoziierte Abnahme der Transkriptom-Konserviertheit (ADICT); spät exprimierte Gene zeigten geringere Sequenzkonserviertheit und waren in apoptotischen sowie entzündlichen Prozessen angereichert. Die Theorie setzt — anders als antagonistische Pleiotropie — keinen frühen Fitnessgewinn voraus, nur späten Schaden; welcher Mechanismus überwiegt, bleibt empirisch offen.