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Insulinresistenz berechnen

HOMA-IR Rechner

Schätze die Insulinresistenz aus Nüchtern-Glukose und -Insulin mit der HOMA1-Formel. Vergleiche das Ergebnis mit Studienwerten und dem Referenzbereich deines Labors.

HOMA1-IR = Nüchtern-Glukose (mg/dL) × Nüchtern-Insulin (µU/mL) ÷ 405. Es gibt keinen universellen diagnostischen Grenzwert. Die Bänder dienen der Orientierung; die Unterteilung bei 1,5 ist eine Darstellungsentscheidung, keine validierte klinische Schwelle.

Aktualisiert

Deine Nüchternwerte

Dasselbe wie dein Nüchternblutzucker.

Typisch nüchtern: 70 bis 100 mg/dL

µU/mL entspricht mU/L, gib den Wert einfach so ein, keine Umrechnung nötig.

Typisch nüchtern: 2 bis 25 µU/mL

Nimm Werte aus derselben Nüchternblutabnahme (idealerweise nach 10 bis 12 Stunden ohne Essen). Nicht-nüchterne Werte machen HOMA-IR sinnlos.

Im Laborbericht findest du die Werte in den Zeilen „Glukose / Nüchtern-Glukose“ und „Insulin (nüchtern/basal)“.

Dein HOMA-IR

Geschätzte Betazellfunktion

Insulinsensitivität

Gib deine Nüchtern-Glukose und dein Nüchtern-Insulin ein, um deinen HOMA-IR-Index, deine Betazellfunktion und deine Insulinsensitivität zu sehen.

HOMA1-IR Anzeigebänder (Studienvergleich)

HOMA1-IR Anzeigebänder (Studienvergleich)
HOMA-IREinordnung
< 1,5Unteres Band
1,5 bis < 2,35Mittleres Band
≥ 2,35An oder über der Studiengrenze

Nicht sicher, was dein Wert bedeutet? So liest du dein Ergebnis

Hintergrund & Wissenschaft

Was HOMA-IR wirklich misst

HOMA-IR (das Homeostasis Model Assessment der Insulinresistenz) schätzt, wie stark dein Körper arbeiten muss, um den Blutzucker im Griff zu behalten. Es wurde 1985 von Matthews und Kolleginnen in Oxford hergeleitet [1] und ist die am weitesten verbreitete Methode geworden, Insulinresistenz aus einer normalen Blutabnahme abzuschätzen, denn es braucht nur 2 Nüchternwerte: Glukose und Insulin.

Die Idee ist einfach. Bei einem gesunden Menschen hält schon wenig Insulin den Nüchternblutzucker normal. Wenn die Zellen schlechter auf Insulin reagieren (Insulinresistenz), gleicht die Bauchspeicheldrüse das aus, indem sie mehr ausschüttet, das Nüchtern-Insulin steigt also, oft Jahre bevor der Nüchternzucker steigt. HOMA-IR fasst dieses Ungleichgewicht in einer einzigen Zahl zusammen, kalibriert so, dass eine metabolisch normale Referenzperson 1,0 erreicht [1].

Es ist ein Screening-Ersatzmaß, kein Goldstandard. Die Referenzmethode (der hyperinsulinämisch-euglykämische Clamp) ist außerhalb der Forschung unpraktikabel, und HOMA-IR stimmt mit ihr auf individueller Ebene nur mäßig überein [2]. Sieh HOMA-IR als hilfreiche Orientierung, nicht als Urteil.

So wird gerechnet

Es gibt 2 algebraisch identische Formen der Formel. Sie unterscheiden sich nur durch die Glukose-Einheit:

Einfach gesagt: Je mehr Insulin nötig ist, um deinen Blutzucker normal zu halten, desto insulinresistenter bist du.

Mathematik anzeigen
Konventionell (Glukose in mg/dL): HOMA-IR = Nüchtern-Insulin (µU/mL) × Nüchtern-Glukose (mg/dL) ÷ 405.
SI (Glukose in mmol/L): HOMA-IR = Nüchtern-Insulin (mU/L) × Nüchtern-Glukose (mmol/L) ÷ 22,5.

405 = 22,5 × 18; die Glukose-Umrechnung nutzt den üblichen gerundeten Faktor 18. Insulin in µU/mL, µIU/mL und mU/L ist zahlenmäßig identisch. Bei pmol/L teilen wir durch 6,0 [9]. Labore nutzen auch andere Faktoren [16]; verwende möglichst den vom Labor angegebenen Aktivitätseinheiten-Wert. Teilen durch 6,945 ergibt rund 14 % weniger als Teilen durch 6,0, nicht zwingend 14 % weniger als das Laborergebnis.

HOMA-%B = 20 × Insulin (µU/mL) ÷ (Glukose (mmol/L) − 3,5) [1]. HOMA1-%S wird hier als 100 ÷ HOMA1-IR berechnet. Beides sind relative Modellschätzungen, keine direkten Messungen von Sekretion oder Sensitivität.

Bei Glukose ≤3,5 mmol/L ist %B nicht interpretierbar; wir zeigen keinen Wert. Nahe der Nullstelle des Nenners können kleine Glukoseänderungen %B stark verändern. Die Warnung bei ≤4,0 mmol/L und die Anzeigegrenze >999 % sind Rechner-Schutzregeln, keine publizierten diagnostischen Schwellen. %S hat diesen Nenner nicht, behält aber die Grenzen von HOMA1.

So liest du dein Ergebnis

HOMA1-Schwellen hängen von Bevölkerung, Assay und Zielgröße ab. EPIRCE fand unterschiedliche Schwellen bei Bevölkerungsperzentilen und Kriterien des metabolischen Syndroms [7]. HOMA2-Schwellen gehören zu einem anderen Modell und müssen getrennt betrachtet werden [8].

Gutenbergs ausgewählte Referenzstichprobe hatte einen Median von 1,09 und ein 97,5. Perzentil von 2,35 [5]. Das sind assay-spezifische Studienwerte. Unsere Unterteilung bei 1,5 ist redaktionell. Bruneck nutzte dagegen 2,77, das 80. Perzentil seiner Referenzgruppe [6]; das validiert unsere Bänder nicht. Die Einordnung nutzt den auf zwei Dezimalstellen gerundeten Anzeigewert.

Weil Insulin-Immunoassays nicht standardisiert sind, kann dieselbe Blutprobe in verschiedenen Laboren fast doppelt so hohe HOMA-IR-Werte ergeben [10][11]. Lies deinen Wert immer am Referenzbereich deines eigenen Labors statt einen festen Wert als absolut zu nehmen.

Die ehrlichen Grenzen

HOMA-IR ist wirklich nützlich, aber leicht zu überinterpretieren. Behalte diese Einschränkungen im Kopf:

HOMA1 vs. HOMA2: was das hier ist

Die obige Formel ist HOMA1: die ursprüngliche lineare Näherung von 1985. Sie ist schnell, transparent und passt zu den bekanntesten veröffentlichten Grenzwerten, genau das liefert dir dieser Rechner.

HOMA2 ist das spätere nichtlineare Computermodell [3], gefolgt vom anpassbaren Forschungsmodell iHOMA2 [4]. HOMA2 wurde für neuere Insulin-Assays neu kalibriert. Oxford stellt die Software unter Lizenz bereit; sie hat assay-spezifische Eingabegrenzen und ist für fachliche Einordnung gedacht.

Übertrage Grenzwerte nie zwischen Modellen. BRAMS berichtete getrennte Schwellen von HOMA1-IR >2,7 und HOMA2-IR >1,8 in seiner brasilianischen Stichprobe [8]. Das sind Studiengrenzen, keine Formel zur Umrechnung eines individuellen HOMA1-Ergebnisses in HOMA2. Extremwerte können auch außerhalb der HOMA2-Eingabegrenzen liegen.

Über HOMA-IR hinaus: offene erweiterte Indizes

Das erweiterte Panel ergänzt Forschungsindizes mit anderen Annahmen. Ein neueres oder komplexeres Modell ist für einzelne Menschen nicht automatisch genauer.

SPINA-Carb schätzt Rezeptorverstärkung (GR) und Betazell-Kapazität (GBeta) mit einem mechanistischen Modell; DI ist ihr Produkt [12][13]. Die angezeigten Bereiche sind vorläufige Forschungsreferenzen [13]. SPINA-DI hängt stark von der Nüchternglukose ab und ersetzt weder einen OGTT noch bestätigt es ein HOMA-Ergebnis unabhängig.

TyG = ln(Triglyzeride × Glukose ÷ 2), beide Werte in mg/dL [14][17]. Manche Publikationen nutzen dagegen ln(Triglyzeride × Glukose) ÷ 2; ihre Zahlen und Schwellen unterscheiden sich. METS-IR = ln(2 × Glukose + Triglyzeride) × BMI ÷ ln(HDL), alle Blutwerte in mg/dL [15]. Die Markierung nahe 50 stammt aus einer mexikanischen Kohorte, nicht aus einem europäischen Referenzbereich.

Zum aktualisierten Modell: Informationen und Lizenz für Oxford HOMA2

Häufig gestellte Fragen

Wie lese ich ein HOMA-IR-Ergebnis?

Lies den Index zusammen mit deiner Nüchternglukose und dem Referenzbereich deines Labors. Unser unteres und mittleres Band sind Anzeigekategorien, keine Diagnosen. Hohe Ergebnisse brauchen klinische Einordnung; niedrige schließen gestörte Insulinausschüttung oder auffällige Glukose nicht aus [2].

Was ist ein guter HOMA-IR-Wert?

Es gibt keinen universellen Zielwert. Vergleiche mit einer zum Assay passenden Laborreferenz und deinem klinischen Kontext. Die hier verwendete Unterteilung bei 1,5 ist kein validierter klinischer Grenzwert [5].

Muss ich nüchtern sein?

Ja. HOMA-IR ist nur mit Nüchternwerten (basal) für Glukose und Insulin aus derselben Blutabnahme gültig, idealerweise nach 10 bis 12 Stunden ohne Essen. Nicht-nüchterne Werte machen das Ergebnis sinnlos.

Mein Labor gibt Insulin in pmol/L an. Was gebe ich ein?

Wähle pmol/L und gib den Laborwert ein. Wir teilen durch 6,0 [9]. Labore können andere Faktoren verwenden [16]; bevorzuge daher möglichst ihren angegebenen µU/mL- oder mU/L-Wert.

Warum kann dasselbe Blut in 2 Laboren unterschiedliche HOMA-IR ergeben?

Weil Insulin-Immunoassays nicht standardisiert sind. Über 11 kommerzielle Assays hinweg lieferten dieselben Proben HOMA-IR-Werte, die sich um fast das Doppelte unterschieden [10][11]. Deshalb solltest du deinen Wert am Referenzbereich des messenden Labors lesen.

Ist HOMA-IR eine Diagnose von Insulinresistenz oder Prädiabetes?

Nein. Es ist ein Screening-Ersatzmaß, kein diagnostischer Test, und ersetzt keine ärztliche Abklärung oder die Clamp-Untersuchung als Goldstandard [2]. Behandle einen erhöhten Wert als Anlass, den Test zu wiederholen und mit deiner Ärztin oder deinem Arzt zu sprechen.

Sollte ich HOMA1 oder HOMA2 nutzen?

Dieses Tool berechnet die vereinfachten HOMA1-Gleichungen. Oxfords HOMA2 ist ein anderes, aktualisiertes Modell zur fachlich begleiteten Nutzung. Es hat eigene Eingabegrenzen; übertrage HOMA1-Grenzwerte nicht auf HOMA2 [3][8].

Ist das ein HOMA2-Rechner, und liefert er HOMA-β (Beta-Zell-Funktion)?

Das ist ein HOMA1-Rechner: Aus denselben Nüchternwerten für Glukose und Insulin liefert er HOMA-IR plus HOMA-%B (Beta-Zell-Funktion, aus dem ursprünglichen Modell von 1985 [1]) und HOMA-%S, die Insulinsensitivität (der Kehrwert 100 / HOMA-IR). Es ist nicht das nicht-lineare HOMA2-Computermodell. HOMA2-IR, HOMA2-%B und HOMA2-%S stammen aus dem Oxford-HOMA2-Programm, das wir für Werte an den Extremen verlinken; mische HOMA1- und HOMA2-Grenzwerte nie [8]. Für einen offenen, mechanistischen Beta-Zell- und Sensitivitätswert berechnet das erweiterte Panel zusätzlich nativ SPINA-Carb.

Was ist der HOMA-Index, und ist er dasselbe wie HOMA-IR?

„HOMA-Index“ meint meist HOMA-IR. Dieses Tool berechnet die vereinfachte HOMA1-Version und zeigt Vergleichsbänder, deren Grenzen oben erklärt werden.

Kann ich C-Peptid statt Nüchtern-Insulin verwenden?

Nein. Diese HOMA1-Gleichung braucht Nüchtern-Insulin. Oxford HOMA2 hat einen separaten C-Peptid-Modus; dadurch wird es nicht automatisch für Typ-1-Diabetes oder Insulintherapie geeignet. Kläre mit deinem Behandlungsteam, welche Untersuchung passt [2][3].

Quellen

  1. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC (1985). Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologiadoi:10.1007/BF00280883
  2. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR (2004). Use and Abuse of HOMA Modeling. Diabetes Caredoi:10.2337/diacare.27.6.1487
  3. Levy JC, Matthews DR, Hermans MP (1998). Correct Homeostasis Model Assessment (HOMA) Evaluation Uses the Computer Program. Diabetes Caredoi:10.2337/diacare.21.12.2191
  4. Hill NR, Levy JC, Matthews DR (2013). Expansion of the Homeostasis Model Assessment of beta-Cell Function and Insulin Resistance to Enable Clinical Trial Outcome Modeling Through the Interactive Adjustment of Physiology and Treatment Effects: iHOMA2. Diabetes Caredoi:10.2337/dc12-0607
  5. Matli B, Schulz A, Koeck T, Falter T, Lotz J, Rossmann H, Pfeiffer N, Beutel M, Münzel T, Strauch K, Wild PS, Lackner KJ (2021). Distribution of HOMA-IR in a population-based cohort and proposal for reference intervals. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (CCLM)doi:10.1515/cclm-2021-0643
  6. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Muggeo M (1998). Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study. Diabetesdoi:10.2337/diabetes.47.10.1643
  7. Gayoso-Diz P, Otero-González A, Rodriguez-Álvarez MX, Gude F, García F, De Francisco A, González-Quintela A (2013). Insulin resistance (HOMA-IR) cut-off values and the metabolic syndrome in a general adult population: effect of gender and age: EPIRCE cross-sectional study. BMC Endocrine Disordersdoi:10.1186/1472-6823-13-47
  8. Geloneze B, Vasques ACJ, Stabe CFC, Pareja JC, Rosado LEFPL, Queiroz EC, Tambascia MA (2009). HOMA1-IR and HOMA2-IR indexes in identifying insulin resistance and metabolic syndrome: Brazilian Metabolic Syndrome Study (BRAMS). Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologiadoi:10.1590/S0004-27302009000200020
  9. Knopp JL, Holder-Pearson L, Chase JG (2019). Insulin Units and Conversion Factors: A Story of Truth, Boots, and Faster Half-Truths. Journal of Diabetes Science and Technologydoi:10.1177/1932296818805074
  10. Manley SE, Stratton IM, Clark PM, Luzio SD (2007). Comparison of 11 Human Insulin Assays: Implications for Clinical Investigation and Research. Clinical Chemistrydoi:10.1373/clinchem.2006.077784
  11. Manley SE, Luzio SD, Stratton IM, Wallace TM, Clark PMS (2008). Preanalytical, Analytical, and Computational Factors Affect Homeostasis Model Assessment Estimates. Diabetes Caredoi:10.2337/dc08-0097
  12. Dietrich JW, Dasgupta R, Anoop S, Jebasingh FK, Kurian ME, Inbakumari M, Boehm BO, Thomas N (2022). SPINA Carb: a simple mathematical model supporting fast in-vivo estimation of insulin sensitivity and beta cell function. Scientific Reportsdoi:10.1038/s41598-022-22531-3
  13. Dietrich JW, Abood A, Dasgupta R, Anoop S, Jebasingh FK, Spurgeon R, Thomas N, Boehm BO (2024). A novel simple disposition index (SPINA-DI) from fasting insulin and glucose concentration as a robust measure of carbohydrate homeostasis. Journal of Diabetesdoi:10.1111/1753-0407.13525
  14. Simental-Mendía LE, Rodríguez-Morán M, Guerrero-Romero F (2008). The product of fasting glucose and triglycerides as surrogate for identifying insulin resistance in apparently healthy subjects. Metabolic Syndrome and Related Disordersdoi:10.1089/met.2008.0034
  15. Bello-Chavolla OY, Almeda-Valdés P, Gómez-Velasco D, Viveros-Ruiz T, Cruz-Bautista I, Romo-Romo A, Sánchez-Lázaro D, Meza-Oviedo D, Vargas-Vázquez A, Arellano-Campos O, Sevilla-González MDR, Martagón AJ, Muñoz-Hernández L, Mehta R, Caballeros-Barragán CR, Aguilar-Salinas CA (2018). METS-IR, a novel score to evaluate insulin sensitivity, is predictive of visceral adiposity and incident type 2 diabetes. European Journal of Endocrinologydoi:10.1530/EJE-17-0883
  16. Rosli N, Kwon HJ, Lim J, Yoon YA, Jeong JS (2022). Measurement comparability of insulin assays using conventional immunoassay kits. Journal of Clinical Laboratory Analysisdoi:10.1002/jcla.24521
  17. Jialal I (2025). Confusion Concerning the Calculation of the Triglyceride-Glucose Index: An Urgent Need for Clarity. Metabolic Syndrome and Related Disordersdoi:10.1089/met.2024.0193

Erstellt von Maurice Lichtenberg, Gründer, Longevity Cities

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