Harnsäure

Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels beim Menschen, überwiegend in der Leber durch Xanthinoxidase gebildet und vorwiegend renal (~70 %) sowie anteilig intestinal ausgeschieden. Hyperurikämie (üblicherweise definiert als >6,8 mg/dl bzw. >404 µmol/l — der Sättigungsgrenze, oberhalb derer Mononatriumurat-Kristalle ausfallen können; einige Leitlinien verwenden geschlechtsspezifische Werte von >6 mg/dl bei Frauen und >7 mg/dl bei Männern, während 6 mg/dl bzw. 360 µmol/l den harnsäuresenkenden Therapiezielwert bei manifester Gicht darstellt) ist die Voraussetzung für die Ablagerung von Mononatriumurat-Kristallen, die Gichtarthritis und Uratnephropathie verursachen. Jenseits der Gicht ist dauerhaft erhöhte Harnsäure epidemiologisch mit Hypertonie, Insulinresistenz, metabolischem Syndrom, chronischer Nierenerkrankung und kardiovaskulären Ereignissen assoziiert; ob diese Assoziationen kausal sind oder durch Confounder bedingt, wird kontrovers diskutiert, da Mendelsche Randomisierungsergebnisse uneinheitlich ausfallen. Die renale Tubulushhandhabung und die Ausscheidung werden stark durch purinreiche Lebensmittel (rotes Fleisch, Innereien, Bier, Fruktose) sowie Medikamente (Thiazide, niedrig dosiertes Aspirin, Ciclosporin) beeinflusst; niedrigere Serumspiegel sind in den meisten Bevölkerungsstudien mit besserer metabolischer Gesundheit assoziiert.