Umgekehrte Kausalität
ENReverse causation
Umgekehrte Kausalität liegt vor, wenn nicht die Exposition das Ergebnis verursacht, sondern das Ergebnis die Exposition. Beobachtungskohorten erfassen, was Menschen tun und was ihnen später widerfährt. Warum eine Gewohnheit begonnen hat, sehen sie nicht. Ein konkreter Fall: Jemand erhält eine frühe Diabetesdiagnose oder die Auskunft, dass der Nüchternblutzucker steigt, und wechselt von gezuckerten Limonaden zu Light-Varianten. Jahre später berichtet die Kohorte, Süßstoffkonsum sage Diabetes voraus. Der Kausalpfeil zeigt in die falsche Richtung: Die Erkrankung war zuerst da und hat den Wechsel ausgelöst. Statistische Adjustierung hilft weniger als oft angenommen. Wer für den Body-Mass-Index oder körperliche Aktivität adjustiert, erfasst den Zustand am Erhebungstag, nicht den Anlass des Wechsels. Genau dieser Anlass trägt die Verzerrung. Von Confounding unterscheidet sich das Phänomen deutlich: Dort wirkt ein dritter Faktor unabhängig auf Exposition und Ergebnis, hier ist der Kausalpfad selbst invertiert. Übliche Gegenmaßnahmen sind der Ausschluss der ersten Nachbeobachtungsjahre in einer Lag-Analyse, die Beschränkung auf zu Studienbeginn Gesunde, die Prüfung, ob ein Zusammenhang nahe der Diagnose stärker wird, sowie die Mendelsche Randomisierung mit genetischen Varianten, die bei der Zeugung festgelegt sind. In der Longevitäts- und Ernährungsforschung erklärt sie viele Zusammenhänge, die randomisierte Studien später nicht bestätigen.
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Quellen
- Sattar N, Preiss D. (2017). Reverse Causality in Cardiovascular Epidemiological Research: More Common Than Imagined?. *Circulation*doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028307
- Lawlor DA, Davey Smith G, Bruckdorfer KR, et al.. (2004). Those confounded vitamins: what can we learn from the differences between observational versus randomised trial evidence?. *The Lancet*doi:10.1016/S0140-6736(04)16260-0
- Davey Smith G, Ebrahim S. (2003). 'Mendelian randomization': can genetic epidemiology contribute to understanding environmental determinants of disease?. *International Journal of Epidemiology*doi:10.1093/ije/dyg070
- Imamura F, O'Connor L, Ye Z, et al.. (2015). Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population attributable fraction. *BMJ*doi:10.1136/bmj.h3576
